Vielleicht wissen wir endlich, warum Menschen dazu neigen, nach dem Abnehmen wieder an Gewicht zuzunehmen

Forscher haben bei Mäusen einen Gehirnpfad identifiziert, der erklären könnte, warum Menschen dazu neigen, verlorenes Gewicht wiederzugewinnen. Zukünftige Therapien, die auf diesen Signalweg abzielen, könnten bei der Gewichtserhaltung nach einer Diät helfen.

Fast die Hälfte der Menschen mit Adipositas, die an Programmen zur Gewichtsreduktion teilnehmen, gewinnen das verlorene Gewicht innerhalb von fünf Jahren wieder zurück. Der Mechanismus, der diese Gewichtszunahme antreibt, ist unbekannt, aber er könnte mit Zellen zusammenhängen, die sich im Hypothalamus befinden und AgRP-Neuronen genannt werden, von denen zuvor gezeigt wurde, dass sie eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Hungers spielen. „Sie werden aktiviert, wenn ein Körper wenig Energie hat, und wenn sie aktiv sind, verursachen sie starken Hunger“, sagt er Brad Lowell am Beth Israel Deaconess Medical Center in Massachusetts.

Viele verschiedene Gehirnregionen senden über Verbindungen, die als Synapsen bekannt sind, Signale an AgRP-Neuronen. Diese Verbindungen können sich verstärken oder abschwächen und die Intensität der Signale verändern, die sie durchlaufen – je stärker die Verbindung, desto lauter die Botschaft.

Um zu sehen, wie sich Gewichtsverlust auf diese Synapsen auswirkt, maßen Lowell und sein Team die Aktivität in den postmortalen Gehirnen von neun Mäusen, von denen fünf 16 Stunden lang fasteten, bevor ihre Gehirne untersucht wurden. Die Forscher stimulierten Hirnregionen, von denen bekannt ist, dass sie AgRP-Neuronen signalisieren, mithilfe der Optogenetik, einer Technik, die Zellen mit Licht aktiviert. Als Reaktion darauf hatten Mäuse, die fasteten, mehr Aktivität in einem Teil des Hypothalamus, der als paraventrikulärer Hypothalamuskern (PVH) bezeichnet wird, als Mäuse, die nicht fasteten. Es ist bekannt, dass diese Gehirnregion am Stoffwechsel und Wachstum beteiligt ist.

Die Forscher schalteten diese PVH-Neuronen in einer separaten Gruppe von Mäusen aus, die fasteten, und verfolgten dann, wie viel Nahrung die Mäuse in 24 Stunden zu sich nahmen. Im Durchschnitt aßen die Mäuse etwa 33 Prozent weniger Nahrung als Mäuse in einer Kontrollgruppe und sie nahmen im Laufe von sieben Tagen weniger Gewicht zu. Weitere Experimente zeigten, dass die verstärkte Signalübertragung von PVH-Neuronen wieder normal wurde, sobald Mäuse das Gewicht wiedererlangten, das sie durch das Fasten verloren hatten.

Zusammengenommen legen diese Ergebnisse nahe, dass die Gewichtszunahme durch eine vorübergehende Zunahme der Signalübertragung von PVH-Neuronen zu AgRP-Neuronen angetrieben wird. „Zu viel Hunger ist ein medizinisches Problem und zu wenig Hunger ist ein medizinisches Problem“, sagt Lowell. „Wenn wir herausfinden wollen, wie wir diese Probleme angehen können, müssen wir verstehen, wie Hunger funktioniert.“

Diese Erkenntnisse sind ein wichtiger Schritt dazu. Zukünftige Therapien, die beispielsweise die Signalübertragung von PVH-Neuronen dämpfen, könnten Menschen helfen, ihren Gewichtsverlust aufrechtzuerhalten, sagt er. Es bedarf jedoch weiterer Forschung, um die Funktion von PVH-Neuronen und die Folgen ihrer Stummschaltung besser zu verstehen. „Können Sie das ohne Nebenwirkungen machen? Das wissen wir noch nicht“, sagt Lowell.